疾病概述

    噪声性耳聋系由于听觉长期遭受噪声影响而发生缓慢的进行性的感音性耳聋，早期表现为听觉疲劳，离开噪声环境后可以逐渐恢复，久之则难以恢复，终致感音神经性聋。噪声除对听觉损伤外，还可引起头痛、头昏、失眠、高血压、心电图改变，也可影响胃的蠕动和分泌。因此，减少或消灭噪声，为当今环境保护工作中一项十分重要的课题。噪声性聋常见于高度噪声环境中工作的人员，如舰艇轮机兵，坦克驾驶员，飞机场地勤人员，常戴耳机的电话员及无线工作者、铆工、锻工、纺织工等。病因:长期工作于噪声级大于90dB的噪声环境中即可对耳蜗造成损害，耳蜗受损程度受下列因素因素影响。

    （一）时间

    （二）噪声强度与性质

    （三）工作环境因素

    （四）身体情况

    症状：主要症状为进行性听力减退及耳鸣。早期听力损失在4,000Hz处，因此，对普通说话声无明显影响，仅在听力计检查中发现，以后听力损害逐渐向高低频发展，终于普遍下降，此时感到听力障碍，严重者可全聋。耳鸣与耳聋可同时发生，亦可单独发生，常为高音性耳鸣，日夜烦扰不宁。检查：耳鼻咽喉部位的一般检查多无异常。纯音电测听为感应性聋。治疗：早期如有4000Hz听力下降而无自觉症状者，休息数日或数周常可自行恢复，并服用维生素B1，血管扩张剂，高压氧等治疗。如治疗无效可配戴助听器。

    疾病分类

    耳鼻喉科 

    疾病描述

    噪声性耳聋乃长期暴露于强声环境下所发生的缓慢进行的感音性耳聋。 噪声是由不同频率和强度的许多声音杂乱混合而成。从生理学讲，就是一切不需要的，使人烦恼的声音，在人类生存的空间里随时随地都存在。环境噪声、交通噪声和由机械噪声，空气动力与电磁噪声组成的生产噪声等的污染已成为世界性公害。 噪声对人类的危害是多方面的，听觉器官首当其冲。一次高强度脉冲噪声的瞬时暴露所引起的听觉损害称急性声损伤，因多见于爆震后故又叫爆震性聋。由长期持续性强噪声刺激引起者叫慢性声损伤，即噪声性聋。噪声对听觉器官的损害属特异性损害。

    噪声对听觉损害的有关因素：

    1.噪声强度越大，对听力危害越重越快。强度相同，频率越高，频谱越窄，危害性越大。

    2.脉冲噪声（持续时间小于0.5秒，间隔大于1秒，强度波动幅度超过40dB）比同等声级的持续噪声危害重。持续噪声中非稳态（声强波动在5dB以上）噪声比稳态噪声危害的。

    3.无论哪种噪声，每天暴露的时数和工龄越长受害越重。听力损害的临界暴露年限（使5％以上的工人产生听觉损害的小年限）与噪声强度有关：85dB（A）时为20年左右；90dB（A）时为10年左右；95dB（A）时为5年左右；100dB（A）时不足5年。若每日暴露时间相同，连续暴露比有休息的间断暴露危害大。

    4.噪声与震动共同作用比无震动者大。

     5.年龄越大越易受损害，也与个体敏感程度有关。人迹斤敏感度差异很大。

    6.原患者感音神经性聋者，易受噪声再损伤。中耳疾患对噪声损害的影响尚未定论。

    7.与能否坚持使用个人或集体防护措施有很大关系。

    症状体征

    1.耳鸣 出现较早，呈双耳持续性高调声。

    2.听力减退 为缓慢进行性，初因程度轻且能完全恢复或只累及高频而不自觉；后累及语频始被发觉。

    3.长期暴露于强噪声环境，还可引起大脑皮层、交感神经系统、心脏、内分泌及消化系统等组织器官的功能紊乱。

    4.耳部检查鼓膜多无异常。纯音测听呈感音神经性聋；早期典型曲线为4000Hz“V”型下降；以后邻近频率受累，曲线呈“U”型；晚期曲线呈下降型。听力损害由高频向语频发展，逐渐加重，然罕有发展成全聋者。噪声性聋多为双侧对称性，若有差别可能与声源方向、体位及原患耳疾等有关。

    疾病病因

    本病发病机制尚未完全揭明，现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，终导致形态与功能异常。

    病理生理

    开始接触超过规定的强噪声，大多感到耳内不适，耳鸣，轻度听力减退，返回安静环境后能迅速完全恢复，此种保护性生理反应称听觉适应。暴露时间渐久，听力下降明显，然脱离噪声环境后数小时或10余小时能完全恢复者称听觉疲劳，所造成的听力丧失称为暂时性阈移。脱离噪声环境很就听力仍不能恢复者称长期性阈移，临床上即称噪声性聋。TTS与PTS的关系尚未肯定；有谓TTS逐渐积累终将发展成PTS。 本病发病机制尚未完全揭名，现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大，造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂，内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混，毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛，微循环破坏，组织代谢紊乱，终导致形态与功能异常。 耳蜗毛细胞形态改变包括静纤毛排列散乱倒伏，断裂消失或肿胀融合。小皮板密度降低、边界模糊。胞浆线粒体分布与结构异常，溶酶体增加，Hensen小体增殖，内浆网变性，出现空化区。扁平多囊膜及胞膜断裂。胞核肿胀上移。后细胞变形，崩解消失，支持细胞的指突弥补其空缺。毛细胞的消失初为散在性，以蜗底与第2周下部为主，后渐向蜗顶扩展，同时细胞消失渐增并连接成片。毛细胞损害严重处，螺旋器的柱细胞、支持细胞、血管纹及神经末梢、节细胞均有退变。

    诊断检查

    本病诊断涉及劳动保护，职业病鉴定等复杂问题，应慎重对待。

    诊断必须有：

    1.有明确的噪声暴露史 即在超过1980年颁布的“中华人民共和国工业企业噪声卫生标准”所规定的85dB（A）以上的环境下长期超时工作的历史。

    2.主诉双侧耳鸣与进行性耳聋而无其他致病因素。 对怀疑噪声性聋者做听力测定必须用经计量部门按国际标准化组织ISO－389，ISO/DIS－7566规定的听力计标准气骨导零极校准的听力计。在本底噪声小于30dB（A）的隔音室内，由有经验的专职测听人员，按ISO/DIS－6180规定的上升法，在受试者脱离噪声环境12－16小时后测定。对40岁以上的受试者所测得的听阈，尚需按ISO/DIS－7029规定的正常人年龄、性别函数进行修正，然后再计算500，1000，2000Hz气导平均听阈，判断耳聋的程度与级别。若双耳听力损失程度不同、应按损害较轻耳定级。因噪声多先损害高频，故进来各国均有将3000或4000Hz之听阈列入计算平均听力丧失数的倾向。

    治疗方案

    目前仍无真正有效的疗法，贵在早发现，早治疗；后者包括耳蜗血管扩张药、ATP、维生素B1等。大脑皮层神经甙脂据称可减低暂时阈移。晚期患者可佩用助听器。

    疾病预防

    将噪声控制在安全卫生标准以下是根本的预防措施。具体包括控制并消除噪声源及其传播与反射；将厂区与生活区分开；合理调整作息时间，适当增加工间休息；加强个人防护，定期测听，发现敏感者或受害者，应尽早调离或治疗。

    用药安全

    噪声性聋常见于高度噪声环境中工作的人员，如舰艇轮机兵，坦克驾驶员，飞机场地勤人员，常戴耳机的电话员及无线工作者、铆工、锻工、纺织工等。

    预防

    1、控制噪声来源：这是积极根本的办法。在建筑厂房、安装机器时就应采用各种隔音、防震、吸声的措施，如噪声车间与其他厂房隔开，中间种植树木；车间的墙壁和天花板装吸音材料；机器安装密度宜稀散些；机器与地基之间，金属表面与表面之间用适当的充填材料；管道噪声用包扎法防声、气流噪声可用消音器或扩大排气孔等。

    2、减少接触时间：如在隔音室里行工间休息，或减少每日、每周的接触噪声时间，也可降低发病率。还可根据实际情况轮换工种，亦可降低听力损害。

    3、耳部隔音：戴用耳塞、耳罩、隔音帽等防声器材。一般在80db噪声环境长期工作即应配用简便耳塞；90db以上时，必须使用防护工具。简便者可用棉花塞紧外耳道口，再涂抹凡士林，其隔音值可达30db。

    4、卫生监护：就业前应检查听力，患有感音神经性耳聋和噪声敏感者，应避免在强噪声环境工作。对接触噪声者，应定期检查听力，及时发现早期的听力损伤，并给予妥善处理。

    5、一旦有相关症状应争取早期治疗。